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Diabetes – Mit Kompetenz aus der Insulinresistenz

Glucose aus den Kohlenhydraten der Nahrung ist einer der wichtigsten Energielieferanten des Körpers. Das Hormon Insulin, das in den Betazellen der Bauchspeicheldrüse gebildet wird, bindet an die Insulinrezeptoren der Körperzellen und sorgt dafür, dass die Glucose aus dem Blut dort möglichst schnell aufgenommen wird. Im Zellstoffwechsel wird die Glucose vorrangig für die Energiegewinnung verbraucht.

Wenn Personen mehr Kohlenhydrate konsumieren als sie sofort an Energie benötigen, speichert der Körper einen Teil der Glucose als Glykogen in den Muskel- und Leberzellen. Den Rest wandelt er in Fett als Energiereserven um, das in den Fettzellen des Fettgewebes gelagert wird. Die Muskeln verwenden Glykogen in Zeiten intensiver körperlicher Betätigung zur Energiegewinnung. Für eine schnelle Verfügbarkeit ist Glucose in niedriger Konzentration dauerhaft im Blut vorhanden. Insulin wird bei Bedarf ausgeschüttet, d. h. nur bei erhöhtem Blutglucosespiegel (Blutzuckerspiegel). Zusätzlich fördert Insulin die Aufnahme von Fettsäuren aus der Nahrung in die Fettzellen, wo diese zu Fett umgebaut auch als Energiespeicher dienen.

Insulinresistenz

Zuviel Glucose kann den Zellen auch schaden. Sie bindet sich an Proteine oder Fettsäuren in der Zelle und bildet sogenannte AGEs (Advanced Glycation Endproducts), die beispielsweise antioxidative Zellprozesse blockieren. Zum Schutz reagieren die Zellen weniger empfindlich auf Insulin, das heißt, obwohl die Insulinrezeptoren besetzt sind, lassen die Zellen keinen Zucker hinein. So entsteht eine Insulinresistenz der Körperzellen. Niederschwellige Entzündungen, auch stille Entzündungen genannt, können die Insulinrezeptoren schädigen und sind eine weitere Ursache für Insulinresistenz. In beiden Fällen bleibt der Blutzuckerspiegel erhöht.

Und jetzt?

Die Leber kann unabhängig von Insulin und damit unabhängig von einer Insulinresistenz Zucker in die Leberzellen aufnehmen. Sind die Glykogenspeicher voll, regt der hohe Blutzuckerspiegel die Leber dazu an, die Glucose in Fettsäuren umzuwandeln. Diese werden zu den Fettzellen transportiert und dort als Fettpolster eingelagert. Der Anteil an Bauchfett nimmt zu. Vom Fettgewebe ist bekannt, dass es entzündungsfördernde Botenstoffe bildet. Dadurch verstärkt sich die Insulinresistenz. Eine Insulinresistenz der Fettzelle stoppt die weitere Aufnahme der in der Leber gebildeten Fettsäuren. Die Leberzellen speichern diese nun ungewollt und werden selbst zum Fettspeicher. Die Ausbildung einer anfänglich symptomlosen nichtalkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLE) findet seinen Anfang, die zu Leberfunktionseinschränkungen führen kann. Der permanente Transfer an Fettmolekülen im Blut erhöht die Blutfettwerte und gleichzeitig das Risiko für eine Arteriosklerose, die wiederum das Risiko für koronare Herzerkrankungen und Schlaganfälle erhöht. Eine Reduktion des Körperfettanteils zur Prävention der NAFLE sowie der Insulinresistenz ist anzustreben. Dabei ist darauf zu achten, die im Fettgewebe gespeicherten und daraus freigesetzten Gift- und Schadstoffe auszuleiten. Die Fettstoffwechselaktivität und die Entgiftungsarbeit der Leber kann man mit der Einnahme von Silymarin, Reishi, Bitterstoffen, Kurkuma, Bockshornklee, Artischocke oder Omega-3-Fettsäuren unterstützen. Diese fördern die Fettverdauung sowie die Cholesterin-Ausscheidung und wirken blutfettsenkend.

Die Hände halten eine herzförmige Schale, die mit diabetesfreundlichen Lebensmitteln wie Lachs, Brokkoli und Nüssen gefüllt ist. Die Gegenstände in der Umgebung - Turnschuhe, Waage, Hanteln, Yogamatte - fördern die Kompetenz im Umgang mit der Insulinresistenz und das allgemeine Wohlbefinden.

Woher kommt die stille Entzündung?

Stress, Schlafmangel, eine ungesunde Ernährung mit Fertiggerichten sowie Lebensmitteln, die viel Glukose und Fruktose enthalten, Adipositas und chronische Erkrankungen sind einige Ursachen für die Erhöhung entzündungsfördernder Botenstoffe im Gewebe. Eine weitere Ursache kann ein durchlässiger Darm, das sogenannte Leaky-Gut-Syndrom, sein. Dabei sind die Räume zwischen den Darmepithelzellen nicht vollständig geschlossen. Dadurch gelangen ungewollt entzündungsfördernde Giftstoffe in die Blutbahn, die die Insulinresistenz verstärken können. Die Behandlung eines Leaky-Gut-Syndroms besteht darin, die Darmbarriere zu stärken. Dies gelingt, indem das Mikrobiom über die Zufuhr von Probiotika, also gesundheitsfördernden Darmbakterien, und von Präbiotika wie beispielsweise resistenter Stärke, Akazienfasern oder Betaglucan aus dem Vitalpilz Maitake, stabilisiert wird. Aus diesen können die Darmbakterien kurzkettige Fettsäuren wie Butyrate bilden. Diese nähren die Darmschleimhaut und fördern die Vielfalt der Bakterien. Butyrate wirken entzündungshemmend und appetithemmend, erhöhen das Sättigungsgefühl, verlängern die Lebenszeit der Betazellen und verbessern die Insulinempfindlichkeit der Zellen.

Diabetes mellitus

Diabetiker vom Typ 1 müssen bei einem erhöhten Blutzuckerspiegel Insulin mit einer Insulinspritze zuführen, da ihre Betazellen aufgrund einer Autoimmunerkrankung zerstört sind. Diabetiker vom Typ 2 können ebenfalls insulinpflichtig werden. Als kompensatorische Gegenreaktion auf die entstandene Insulinresistenz der Zellen wird mehr Insulin gebildet und ausgeschüttet, damit der Zucker in die Zellen gelangt und nicht im Blut verbleibt. Die insulinproduzierenden Betazellen erschöpfen sich jedoch mit der Zeit und bilden immer weniger Insulin. Die langfristigen Folgen eines dauerhaft hohen Blutzuckerspiegels können Nerven- und Gefäßschäden sowie Durchblutungsstörungen sein. Diese äußern sich in Form von Missempfindungen, schlecht heilenden Wunden, koronaren Herzerkrankungen, Bluthochdruck, Funktionseinschränkungen der Nieren und krankhaften Veränderungen der Netzhaut.

Die gute Nachricht

Typ-2-Diabetes entwickelt sich nicht plötzlich. Insulinresistenz und prädiabetische Phasen können der Erkrankung über viele Jahre, teilweise bis zu 20 Jahre, vorausgehen. Die regelmäßige Bestimmung einiger Laborwerte ist erforderlich, um diese Vorstufen erkennen zu können. Sind bei der Blutkontrolle der Nüchtern- und der Langzeitblutzuckerwert HbA1c, der Nüchtern-Insulinspiegel, der HOMA-Index (ein Marker für Insulinresistenz) sowie die Blutfettwerte erhöht, kann dies auf eine Insulinresistenz hindeuten. Das Ziel besteht darin, den Blutzucker- und Insulinspiegel dauerhaft niedrig zu halten und sowohl kritische Blutzucker- als auch Insulinspitzen zu vermeiden. Durch eine Reduktion des Körperfetts und gegebenenfalls des Körpergewichts sowie durch regelmäßige Bewegung kann es gelingen, diese erhöhten Werte zu senken.

Wege aus der Insulinresistenz

Bei Bewegung und Sport kann die Muskelzelle Glucose ohne Insulin über einen anderen Transportweg aufnehmen. Ein kurzer Spaziergang nach jeder Mahlzeit senkt den Blutzuckerspiegel, ohne die Bauchspeicheldrüse zu belasten. Solange Insulin vorhanden ist, signalisiert es dem Körper, dass ausreichend Glucose für die Energiegewinnung im Blut vorhanden ist, und hemmt die Fettverbrennung. Erst wenn der Blutzuckerspiegel und daraufhin der Insulinspiegel sinken, beginnt der Körper, auf seine Energiereserven zurückzugreifen. Zunächst werden die Glykogenspeicher in der Leber und in den Muskelzellen geleert. Sobald diese weitgehend aufgebraucht sind – was typischerweise nach etwa 11 bis 18 Stunden ohne Nahrungsaufnahme, wie es beim Intervallfasten der Fall ist – mobilisiert der Körper verstärkt Fettreserven zur Energiegewinnung und verbrennt Fettsäuren. Bei kurzen, intensiven Belastungen, wie beispielsweise beim Kraftsport, nimmt die Muskelmasse zu. Dadurch verbrauchen die Muskelzellen sowohl in Ruhe als auch bei Aktivität mehr Energie (Kalorien) als Fettzellen. Bei gleichbleibender Kalorienzufuhr muss der Körper neben der Glucose auch auf Fettreserven zurückgreifen, um das entstandene Kaloriendefizit auszugleichen. Eine Kombination aus Kalorienreduktion und Muskelaufbau lässt das Körperfett schmelzen und reduziert den Körperfettanteil.

Antientzündliche Strategien

Coenzym Q 10, das als Antioxidans den entzündlichen Prozessen entgegenwirkt, verbessert den Glucosetransport in die Zelle und unterstützt die Mitochondrien bei der Energiegewinnung aus Glucose. Ebenfalls antientzündlich wirken Omega-3-Fettsäuren, Vitamin C, Grüner Tee, OPC (Oligomere Proanthocyanidine), Selen und Alpha-Liponsäure. Alpha-Liponsäure unterstützt die Glucoseverwertung und schützt vor Gefäßveränderungen und Nervenschädigungen. Ein gut funktionierender Glucosestoffwechsel, eine höhere Insulinsensitivität, eine vermehrte Bildung von Insulinrezeptoren und die Reduktion von AGEs können über folgende Nährstoffe unterstützt werden, da diese bei einer Insulinresistenz im Mangel sein können: Alle B-Vitamine, Vitamin C, Chrom, Vitamin D, Inositol, Kalium, Magnesium, Selen und Zink.

Bloß keine Diät

Ausreichend Schlaf ist ein weiterer Schritt aus der Insulinresistenz. Eine gesunde Ernährung, die reich an Ballaststoffen ist, mehr pflanzliche als tierische Eiweiße enthält und bevorzugt Omega-3-Fettsäuren statt gesättigter Fettsäuren liefert, ist zwar keine neue wissenschaftliche Erkenntnis, hilft aber ebenfalls bei Insulinresistenz. Das Ziel einer Ernährungsumstellung sollte immer sein, dass die neue Kost auch nach einem Jahr noch gerne gegessen wird und sich nicht wie eine Diät anfühlt. Bewusst auf eine hohe Nährstoffdichte bei gleichzeitig geringer Kalorienzufuhr zu achten, ist ein weiterer Schritt. Jede neue Veränderung im Lebensstil sollte erst dann angegangen werden, wenn die zuvor eingeführte erfolgreich in den Alltag integriert wurde und dauerhaft umgesetzt wird. So lässt sich ein bewusst gesundheitsförderndes Verhalten kontinuierlich etablieren. Das dem Hippokrates zugeschriebene Zitat kann man dabei abwandeln zu: „Lasst eure Nahrung und euren Lebensstil eure Heilmittel sein!“

Autorin

Bettina Wadewitz

Klösterl-Redakteurin und Apothekerin