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Atherosklerose: Ohne Plaque auf zack
Hohe Blutfettwerte bemerkt man ohne Blutuntersuchung nicht in seinem Körper. Atherosklerose, eine krankhafte Veränderung der Arterien, die mit Ablagerungen von Cholesterin an der Gefäßwand einhergeht, entwickelt sich über Jahre und Jahrzehnte. Man wird erst durch die Folgen, die sich auf die Gesundheit der Gefäße, des Herzens und des Gehirns auswirken, darauf aufmerksam. Die Atherosklerose gehört zu einer Gruppe von Erkrankungen der Arterien, die als Arteriosklerose bezeichnet wird.
Betroffen sind bei dieser Erkrankung, der entzündliche Prozesse innerhalb der Blutgefäße zugrunde liegen, die Arterien. Diese transportieren das mit Sauerstoff und Nährstoffen angereicherte Blut vom Herz zu den Organen, zum Gewebe und zu den Muskeln, um deren Zellen mit Sauerstoff und Nährstoffen zu versorgen. Die Venen leiten das an Sauerstoff und Nährstoffen verarmte Blut wieder zum Herz zurück. Auch Hormone und Immunzellen werden über das Blut verteilt. Arterien haben eine dicke Wand, um dem Blutdruck, mit dem das Herz das Blut durch den Körper pumpt, standhalten und ihn ausgleichen zu können. Aufgebaut ist eine Arterie von innen nach außen: Tunica intima, T. media und T. adventitia (siehe Abbildung).
Endothelzellen
Die T. intima grenzt an den Arterieninnenraum (Lumen), durch welchen das Blut strömt. Sie besteht aus einer Schicht Endothelzellen und einer dünnen darunterliegenden Bindegewebsschicht (subendothelialer Raum). Durch diese Endothelschicht kann der Austausch von Stoffen zwischen Blutgefäß und umgebendem Gewebe stattfinden: Über Zytokine (Entzündungsbotenstoffe) angelockte Immunzellen, wie zum Beispiel Makrophagen, können mithilfe von Gefäßmarkern (Adhäsionsmoleküle) genau an der Stelle durch die Arterienwand hindurchwandern, wo eine akute Entzündung im Gewebe lodert und diese im Anschluss stoppen. In diesem beschriebenen Fall ist so eine Markierung sinnvoll. Kritisch wird es bei einer chronischen Entzündung, wenn sich bereits Entzündungsmediatoren überall im Blut befinden. Dann wird die gesamte Arterienwand mit Adhäsionsmolekülen markiert. Immunreaktionen werden fälschlicherweise provoziert und bilden die Grundlage für die Entstehung der Atherosklerose.
Cholesterin
In der Leber wird Cholesterin gebildet. Es ist ein unentbehrlicher Rohstoff für die Zellmembranen sowie für die Synthese von Hormonen und Vitamin D. Wird Cholesterin über die Nahrung aufgenommen, reduziert sich die körpereigene Produktion. Als Transportmittel für Cholesterin im Blut dienen Lipoproteine. Über die Bindung an Low-Density-Lipoprotein (LDL) wird Cholesterin zuerst von der Leber zu den Körperzellen gebracht und dort umgesetzt. Über High-Density-Lipoproteine (HDL) wird anschließend überschüssiges Cholesterin zur Leber zurücktransportiert und über die Galle ausgeschieden.
Atherogenese
Eine Schädigung der Endothelzellen, also eine Gefäßentzündung, bedingt die Entstehung der Atherosklerose (Atherogenese) (siehe Abbildung, ①). Auslöser können u.a. Bluthochdruck, eine Störung des Fettstoffwechsels (hohe Cholesterin-Blutwerte), Rauchen, Übergewicht oder Diabetes sein – alles, was oxidativen Stress (Sauerstoffradikale und deren Schäden am Blutgefäß) und eine stille Entzündung auslöst. Initial gelangen über Adhäsionsmoleküle Makrophagen zum Gefäßdefekt, wandern ins subendotheliale Gewebe der Intima ein (s. Abb., ②). Es werden noch mehr Adhäsionsmoleküle auf den Endothelzellen präsentiert, da Makrophagen über Zytokine weitere Abwehrzellen anfordern, was das Entzündungsgeschehen verschärft (s. Abb., ③). Parallel wandert LDL aus dem Blut in das subendotheliale Gewebe (s. Abb., ④). Dort wird es über Radikale zu oxidiertem LDL (ox-LDL) modifiziert (s. Abb., ⑤). Makrophagen nehmen diese in Form von Lipidtropfen auf und transformieren zu Schaumzellen (s. Abb., ⑥). Sowohl die Makrophagen als auch die Schaumzellen setzen proentzündliche Botenstoffe frei, die den Teufelskreis „Entzündung und Atherogenese“ anfeuern.
Atherosklerotische Plaque
Schaumzellen geben bei Überladung die Lipidtropfen wieder in den subendothelialen Raum ab (s. Abb., ⑦). Zwischen diesen wandern Muskel- und Bindegewebszellen sowie Calcium ein, was die Bezeichnung Arterienverkalkung als Synonym für Atherosklerose erklärt (s. Abb., ⑧). Auf diese Weise entsteht die atherosklerotische Plaque, die sich in der Intima ausbreitet. Auch Risikomoleküle, AGEs (Advanced Glycation Endproducts) genannt, lagern sich in die Intima ein. Diese sind Zucker (z.B. Glucose, Fructose), die sich irreversibel mit körpereigenen Proteinen (Eiweiß) oder Lipiden (Fette) verbinden und diese funktionslos machen. AGEs fördern neben der Atherogenese Entzündungsprozesse und sind beteiligt an der Entwicklung neurodegenerativer Erkrankungen, wie z.B. Alzheimer, Parkinson oder Diabetes.
Anzeichen der Atherosklerose und deren Folgen
Das Wachsen der Plaque führt zu einer allmählichen Verengung des Arterieninnenraums (s. Abb., ⑨). Ab einer Durchmesser-Reduktion um etwa 70 % ist der Blutdurchfluss zu gering und die Sauerstoffzufuhr in das Gewebe schwer zu gewährleisten. Im Bereich des Herzens können sich bei Anstrengung Beschwerden in Atemnot, Krämpfen und Schmerzen im Brustbereich äußern, die im belastungsfreien Zustand schnell wieder vergehen. In den Beinarterien zeigt sich eine verminderte Sauerstoffversorgung der Muskeln als sog. „Schaufensterkrankheit“ mit Schmerzen beim Gehen, weshalb man immer wieder Pausen einlegen muss.
Die atherosklerotische Plaque kann instabil werden und reißen. Plaque-Material ergießt sich in das Arterienlumen, wo das Blutgerinnungssystem einen Thrombus, ein Blutgerinnsel, bildet, um das Gefäß wieder zu verschließen (s. Abb., ⑩). Ein solcher Thrombus kann sich ablösen und an anderer Stelle eine Arterie verschließen. Eine komplette Abschnürung des Gewebes von der Sauerstoffzufuhr durch einen plötzlichen Totalverschluss der Arterie mit einem Thrombus äußert sich je nach Lage der Arterie. Ist die Blutzufuhr zum Gehirn vermindert, kann die Folge ein Schlaganfall sein. Bei einem akuten Verschluss des Gefäßes sind die Anzeichen für einen Schlaganfall Lähmungen, Sprach- und Sehstörungen und Schwindel. Sind Herzarterien blockiert, kann dies zu Herzerkrankungen bis hin zum Herzinfarkt führen. Die Vorboten für einen Herzinfarkt sind Atemnot, Schmerzen in der linken Brust mit Ausstrahlung in den linken Arm. Bei Frauen können auch Oberbauch- und Rückenschmerzen, Erbrechen und Schwächegefühl Signale für einen Infarkt sein.
Diagnose
Regelmäßige Bestimmung der Blutfettwerte bereits in jungen Jahren und deren Auswertung geben mit weiteren Faktoren wie zum Beispiel Geschlecht, Alter und genetischer Disposition verknüpft Hinweise, ob ein erhöhtes Risiko für Atherosklerose besteht.
Präventive Maßnahmen
Ziel ist es, diesen Gefäßentzündungen entgegenzuwirken. Körpereigene antioxidative Mechanismen bemühen sich, diese entzündlichen Prozesse zu unterbinden. HDL arbeitet der schädigenden Wirkung des LDLs entgegen und bringt überschüssiges Cholesterin zurück zur Leber. Da eine atherosklerotische Plaque sich mit der Zeit (bereits ab dem Kindesalter) bildet und nach und nach die Arterien verengt, kann man über den eigenen persönlichen Lebensstil entscheiden, wie stark sich die Arterien mit fortschreitendem Alter atherosklerotisch verändern. Maßnahmen, den erhöhten Cholesterinwert und LDL im Blut zu senken sowie entzündliche Prozesse zu minimieren, können folgende sein: Gewichtsreduktion, Bewegung, kein Alkohol, Nichtrauchen und eine mediterrane Ernährungsweise, bei der man viel Gemüse, Obst und Fisch sowie wenig tierische Fette isst. Speiseöle, die reich an Omega-3-Fettsäuren sind, haben eine antientzündliche Wirkung auf die Gefäße und verbessern die Fließfähigkeit des Blutes.
Einschränkung des Zuckerkonsums verhindert die interne AGE-Bildung. Die Lebensmittel, die den Blutzucker am meisten erhöhen, zeigen auch die stärkste AGE-Bildung. Zum Beispiel wirkt Fruktose mehr AGE-bildend als Glukose. Unabhängig vom Kohlenhydratkonsum wird die endogene AGE-Formation auch durch oxidativen Stress und chronische Entzündung deutlich gefördert.
Über die Nahrung zugeführte AGEs haben auch einen Einfluss auf die Plaquebildung. Tierische Nahrungsmittel mit hohem Fett- und Eiweißanteil sind reich an AGEs, wie zum Beispiel Fleisch, Wurst und auch Käse. Besonders die Zubereitungsart entscheidet über den Gehalt an AGEs. Grillen, Braten und Rösten fördern am stärksten die AGE-Bildung.
Manchmal reicht ein gesunder Lebensstil nicht aus, insbesondere, wenn man von einer erblichen Fettstoffwechselstörung betroffen ist. Dann hilft eine medikamentöse Unterstützung durch blutdrucksenkende Medikamente, Lipidsenker (diese reduzieren LDL im Blut) und blutverdünnende Arzneimittel, um das Risiko einer Atherosklerose und deren Folgeerkrankungen zu senken. Zu den lipidsenkenden Mitteln gehört auch die Arzneimittelgruppe der Statine, die die körpereigene Cholesterinproduktion hemmen. Ergänzend zu dieser Therapie kann die vitaminähnliche Substanz Coenzym Q10 eingenommen werden, um die Nebenwirkungen der Statine abzumildern, da diese auch die körpereigene Coenzym-Q10-Bildung einschränken. Coenzym Q10 ist ein lebenswichtiger Cofaktor, um die über die Mahlzeiten aufgenommenen Nährstoffe in den Mitochondrien in Energie umzuwandeln und den Zellen zur Verfügung zu stellen.
Darüber sind wir uns sicher einig: Erst durch Vergleich nehmen wir Dinge anders wahr. Auch das Gefühl der Gesundheit erkennt man oft erst durch Kranksein. Lassen wir es nicht auf „Hätte, hätte, Fahrradkette“ ankommen. Stärken wir also unsere Gesundheit – so gut, wie jeder kann! Prävention kann, nein, will ich leben! Ich fange heute an.
